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1.体征约半数可在上腹部、患侧腰背部或肋缘下,症状听到一连续的肾性血管收缩期杂音,或伴轻度震颤。高血
2.症状30岁前或50岁后,临床长期高血压突然加剧或高血压突然出现,症状病程短、肾性进展快,高血舒张期血压增高尤为明显,临床伴腰背或肋腹部疼痛,药物治疗无效。
3.特殊检查下述情况可单独或合并出现:
a.肾血管造影,显示动脉充盈缺损、狭窄的远侧血管腔扩张或无血管部分;
b.静脉肾盂造影,显示患肾较健肾小1.5~2.0cm、形态不规则,早期显影慢而淡、后期显影较浓;
c.经皮穿刺用导管插入下腔静脉,分别采取两侧肾静脉血作肾素测定,患肾静脉血的肾素较高;
d.分肾功能测定,示患肾尿量少,尿钠低,肌酐或菊粉廓清率降低;
e.超声波显示患肾较小。
f.肾图呈现患侧曲线的血管段较低且延迟,排泄段延长。
容量依赖性高血压
大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量(不是过量)水、盐时,就会造成水、钠在体内潴留,进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平通常是低的。其高血压可通过限制水、盐的入量或通过透析除去体内过多的水、盐达到降压的目的。
肾素依赖性高血压
肾动脉狭窄和10%的肾实质性高血压是因为肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致。利尿、脱水不但不能控制这类高血压,反而常因利尿、脱水后肾血流量的下降导致肾素分泌增加,致血压更趋增高。应用血管紧张素拮抗剂saralasin可以使此型高血压急剧下降,说明肾素-血管紧张素系统在这类高血压的发病机制中起主要作用 。
事实上,高血压的发病机制要比这一简单的分类复杂得多。因为有些病人其高血压既不能用容量超载解释,也不是用肾素过多所能解释得了的。同时这两类发病机制之间是相互联系的。血容量增多常抑制肾素-血管紧张素系统;而盐的负荷大大增加了AⅡ的敏感性,AⅡ的升压作用主要取决于钠内环境的稳定。因此将肾性高血压人为地区分为两大类,主要是帮助高血压发病机制的认识和研究,从而寻找有效的降压途径。
通过以上内容,我们充分给大家介绍了这个肾性高血压疾病的各种症状,通过这些症状我们将会得到很好的治疗效果,而肾性高血压疾病的症状在了解了之后也要赶紧行动让自己的疾病得到及时的治疗和控制,控制血压是必须要的,也要记得改善自己的饮食。